יום רביעי, 29 ביולי 2015

Finally: Long-term therapy without injections for Diabetic Macular Edema

Finally: A Long-lasting resorption of Diabetic Macular Edema.
Avinoam Ophir, MD [ ophir45avi@gmail.com ]
  
In our experiments during the recent years, which were published in the Ophthalmic literature, we disclosed the major cause of the blinding pathology, the intractable diffuse diabetic macular edema. Based on these it became possible to achieve a long-lasting resorption of the macular edema.

Accumulation of fluids at the center of the retina, or "macular edema", is the major cause of visual loss in diabetic patients and is the leading cause of vision loss in the working population, worldwide. Until recently the cause of the most common and severe type of diabetic macular edema, the widespread "diffuse" type, was obscure, and therefore the various treatments to dry the edema are unsatisfactory. These are:
1. Grid-laser to the macula. The outcome of thatvtreatment when all eyes in a series were treated ranged between 15-20% after 2-3 years of follow-up;
2. Intravitreal injections of various medications, such as Avastin. Their effect is, as a rule, temporary and partial, and repeated injections are often required, for years. In many others that treatment fails;
3.Vitrectomy operation.The surgery is often beneficial, however it is often done late, after all other options (medications and laser) had failed. That delay could often result in an irreversible injury to the photoreceptors at the central visual center at the retina, associated with permanent reduction of visual acuity. The only situation that vitrectomy surgery was done early enough was if vitreous traction membranes were detected at the central macula. These membranes that pulled the macula were removed at the operation and the macular edema most often resolved.

Based on our published studies (since 2009), I recently summarized our findings in the prestigious American ophthalmological Journal, the "IOVS" (Ref. 1), and presented them also at the 5th Vitreo-Retinal Summer School in Thessaloniki, Greece (Link)
By using full-field 3D OCT (with the aid of video clips) and a revised OCT examination we found that the major cause of diffuse diabetic macular edema are vitreous membranes that have extrafoveal traction sites (Figure) at either the macula (rather than only at the central macula) and/ or the optic nerve head. These extrafoveal traction sites were previously overlooked. Their detection or exclusion enables tailoring a treatment for a long-lasting resorption of the diffuse macular edema.

Based on these, our treatment protocol for diffuse diabetic macular edema, as was published in IOVS is (Ref. 1):                                                                                                                     
A) In case of traction - removal of the tractional membranes by vitrectomy operation, or just careful observation and follow-up. Neither intravitreal injection of the current medications nor laser treatment would release these tractional membranes and the resulting edema. Rather, sometimes these repeated treatments might even worsen the traction;
                                                                  
B) In case of diffuse macular edema without traction, after verification that extrafoveal traction is not present: Grid laser photocoagulation to the macula;
                                                                                                                                           
C) Injections of medications into the vitreous (in the eye) are, as a rule, not indicated.


Ref. 1A. Ophir. Full-Field 3-D Optical Coherence Tomography Imaging and Treatment Decision in Diffuse Diabetic Macular Edema. IOVS 2014;55:3052. 

Link5ο Διεθνές Θερινό Σχολείο Υαλοειδούς-Αμφιβληστροειδούς στη Θεσσαλονίκη





יום שבת, 6 בספטמבר 2014

5 שנים של זריקות לבצקת הרשתית בסוכרת. ומה הלאה? פרופ' א. אופיר


בימים אלו פורסם בספרות המקצועית בארה"ב בכתב העת הידוע OPHTHALMOLOGY סיכום מחקר שבוצע במשך 5 שנים, במסגרתו בוצעו הזרקות חוזרות לעין של התרופה "לוסנטיס" ( = המקבילה של התרופה "אבסטין") לטיפול בבצקת שבמרכז הרשתית (=המקולה) בחולי סוכרת. אולם גם לאחר 5 שנים של הזרקות חוזרות ונשנות נותרה ברבות מהעיניים בצקת משמעותית. האם המשך הטיפול בזריקות הרבות מוצדק?ואיך נמשיך בעתיד?


בשנים האחרונות גילינו לראשונה ופרסמנו את ממצאנו, כי הסיבה העיקרית להיווצרות הבצקת הנרחבת במקולה הינה קרומים מצולקים (=ממברנות) המושכים את הרשתית וגורמים לבצקת [תמונה]. אבחנה מדויקת של סיבת הבצקת במקולה, בעיקר אותן משיכות הרשתית ע"י הממברנות, מאפשרת טיפול מדויק בבצקת: כשמוכח בוודאות שלא קיימות משיכות – הטיפול הוא בלייזר והשפעתו היא בד"כ לאורך זמן רב, כפי שפורסם. אולם אם אובחנו משיכות – יש להסירן בניתוח ("ויטרקטומי"), או לעקוב בלבד וללא כל טיפול (טיפולים מיותרים עלולים אז להזיק). אם-כן, זיהוי ממברנות אלו חיוני לבחירת הטיפול הנכון שיהיה יעיל לזמן ממושך, כפי שהסברנו בחודש מאי 2014 בג'ורנאל הרפואי האמריקאי IOVS - מהחשובים ביותר ברפואת עיניים (מיקום המאמר נרשם למטה).


מסתבר שקיימים כשלים תכופים מאד ברוב המקומות בעולם בזיהוי הממברנות בזגוגית העין שמושכות וגורמות לבצקת נרחבת ברשתית, ולא רק בחולי סוכרת אלא גם לאחר חסימה ורידית ברשתית, לאחר ניתוח קטרקט שהסתבך בבצקת, ועוד. הסבר מפורט המלמד מדוע יש לבדוק את חולי הבצקת במכשיר ה-OCT המאפשר תמונה בתלת-מימד של כל השדה הנבדק -FULL-FIELD 3-D , וכן באיזו שיטת-בדיקה יש להשתמש במכשיר זה פרסמתי באותו המאמר ב-IOVS. בכתבה מוסבר במה שיטת הבדיקה שלנו עדיפה ומדויקת משמעותית לעומת זו הנהוגה עדיין ברוב המקומות בעולם, מדוע רק בשיטה זו ניתן לזהות בצקת עקב משיכת קרומים כמו בתמונה למטה, למשל, וכיצד היא לכן מאפשרת אבחנה מדויקת הרבה יותר של הסיבה לבצקת וטיפול נכון יותר. שיטה וגישה זו אנו מבצעים כבר בהצלחה רבה במשך שנים.


טיפול המבוסס בכל מקרה ומקרה על אבחון הגורם לבצקת והרחקתו או נטרולו מאפשר דיוק ויעילות בטיפול, שיפור משמעותי בפרוגנוזה וכך מניעה של טיפולים חוזרים ושגויים במשך שנים, שלעתים אף מזיקים.





Ref: Ophir A. Full-field 3-D optical coherence tomography imaging and treatment decision in diffuse diabetic macular edema. Investigative Ophthalmology Visual Sciences 2014;55:3052-3.






































































יום שישי, 7 במרץ 2014

Прорыв в лечении отека сетчатки у пациентов больных сахарным диабетом


Прорыв в лечении отека сетчатки у пациентов больных сахарным диабетом
Проф. Авиноам Офир
Рамат-Ха-Шарон, Израиль
Tel/ +972-35408255

В эти дни офтальмология находится На новом этапе развития: в последние несколько лет были разработаны новые препараты для лечения обширного ("диффузного") отека сетчатки. Отек может быть вызван различными причинами, в том числе венозный тромбоз сетчатки и, как осложнение сахарного диабета.
Известно, что эффективность препаратов имеет, как правило, временный характер, и существует необходимость в повторных инъекциях раз в несколько недель. Это лечение зачастую таит в себе серьёзные осложнения. Другой тип препаратов, стероиды, даётся пациенту раз в несколько месяцев, но их применение повышает риск развития глаукомы и катаракты. В то же время мы наблюдаем важные нововведения в сфере диагностических технологий: оборудование и методы визуализации стекловидного тела и сетчатки глаза. Оказывается, что большинство исследований, представляющих временную эффективность препаратов, проводилось с помощью технологий старого поколения, а новейшие технологии пока не играют решающей роли в сфере исследований и на практике.

В большинстве медицинских центров по сей день нет концензуса в вопросе, какое лечение больных с диффузным отеком сетчатки предпочтительней: воздействие при помощи лазера; инъекции в глаз; возможно, хирургическое вмешательство? При решении о лазерной терапии, в случае ее неудачи - стоит ли попробовать повторно? При решении о лечении с помощью инъекций - какой препарат выбрать, в каком случае сменить препарат, до какого момента продолжать инъекции, и т.д.

Поскольку механизм формирования диффузного отека неизвестен, невозможно принять обоснованное и однозначное решение о предпочтительном виде лечения. В следствии чего определенные виды лечения, эффективные в одних случаях, в других приводили к ухудшению состояния, инъекции были эффективны только в течении нескольких недель, терапия лазером приводила в некоторых случаях к ухудшению отека, а возможность операции пугала пациентов, особенно при наличии альтернативных опций. Наибольшая опасность в данном случае - ухудшение отека со временем, приводящее к необратимым изменениям.

Используя новейшие методы и уникальную специализированную аппаратуру, позволяющую точечно сканировать интересующие нас участки глаза и создавать трехмерную модель, мы обнаружили основной механизм развития диффузного отека сетчатки разных этиологий. Также, мы были первыми опубликовавшими эту информацию в международной научной  литературе (см. список). Механизм заключается в наличии ранее неизвестных и не исследованных точках соприкосновения, в которых микро-рубцы на стекловидном теле глаза "тянут" центр сетчатки. Наши исследования указывают на наличие подобного повреждения макулы более чем в 50% случаев диффузного отека в следствии диабета. Трехмерное моделирование "натянутых" участков соприкосновения в нашем исследовании, в отличие от отдельных двухмерных снимков, позволяет получить полное представление о состоянии сетчатки, что было не возможно ранее (см. снимок).

Результаты нашего исследования об успешности лечения диффузного отека  
сетчатки при помощи лазер-терапии, представленные на нескольких международных конференциях, отвергнув при помощи передовых imaging-
технологий наличие точек натяжения сетчатки, указывают на успех лечения в 75% подходящих случаев, после двухлетнего follow-up. Также,  впервые нам известна причина повреждения и появилась возможность подобрать подходящее лечение для тех 25% случаев, в которых эффект не продержался до конца нашего follow-up.

    Список наших публикаций на тему механического натяжения сетчатки в случаях диффузного отека центральной части сетчатки ("макулы").

1.   Ophir A.  Full-field 3-D optical coherence tomography imaging and treatment decision in diffuse diabetic macular edema. Invest Ophthalmology vis sci. 2014;55:3052-3.

2. Ophir A, Hanna R, Martinez MR. Importance of 3-D image reconstruction of spectral-
 domain OCT on outcome of grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular 
 edema. Int J Ophthalmol 2013;6(6):836-43.

3.      Ophir A, Martinez MR. Epiretinal membranes and incomplete posterior vitreous detachment in diabetic macular edema, detected by spectral-domain optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Aug 16;52(9):6414-20.

4.      Martinez MR, Ophir A. Pseudophakic cystoid macular edema associated with extrafoveal vitreoretinal traction. Open Ophthalmol J. 2011;5:35-41

5.      Martinez MR, Ophir A. Extrafoveal traction in retinal vein occlusion using spectral domain optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011 Jun;249(6):811-20.

6.      Ophir A, Martinez MR, Mosqueda P, Trevino A. Vitreous traction and epiretinal membranes in diabetic macular oedema using spectral-domain optical coherence tomography. Eye (Lond). 2010 Oct;24(10):1545-53.

7.      Ophir A, Trevino A, Martinez MR. Extrafoveal vitreous traction associated with branch retinal vein occlusion. Eur J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug;20(4):733-9.

8.      Trevino A, Martinez MR, Ophir A. Chronic macular edema associated with extrafoveal vitreoretinal traction. Int J Ophthalmol. 2010;3(4):321-5.

9.      Fatum S, Trevino A, Ophir A. Non-diabetic diffuse macular edema associated with extrafoveal vitreous traction. Isr Med Assoc J. 2009 May;11(5):286-90.

10.      Ophir A, Trevino A, Fatum S.  Extrafoveal vitreous traction associated with diabetic diffuse macular oedema. Eye (Lond). 2010 Feb;24(2):347-53.


      Натяжение сетчатки при отеке у пациентов больных сахарным диабетом - трехмерное изображение.

Широкая мембрана стекловидного тела (верхняя стрелка в каждом изображении) поднимает макулу в 2-ух точках соприкосновения, приводя к обширному отеку (нижняя стрелка). Рекомендуется удаление тянущей мембраны, т.к. в данном случае введение лекарственных препаратов или лазерная терапия не только не улучшат отек, но и могут усугубить состояние, и привести к потере драгоценного времени.

1.

2.


יום שישי, 4 באוקטובר 2013

פרופ' אבינועם אופיר: לייזר לבצקת הרשתית בסוכרת?


רפואת העיניים נמצאת בתקופה חדשה-יחסית בכל הקשור בטיפול בבצקת הנרחבת במרכז הראייה שברשתית, הגורמת לפגיעה מתקדמת בראייה: בשנים האחרונות התווספו תרופות חדשות לטיפול בבצקת זו, בין אם הבצקת נגרמה מסוכרת או מסיבות אחרות, כגון לאחר טרומבוזה (חסימה) ורידית ברשתית, ועוד. אבל, יעילותן של התרופות המוזרקות לתוך העין, כידוע, זמנית בד"כ ויש צורך בהזרקות חוזרות אחת למספר שבועות. בנוסף, טיפולים אלו כרוכים לעתים בסיבוכים, ומעת לעת בסיבוכים די-קשים. אולם במקביל, אנו נמצאים גם בתקופה של חידושים משמעותיים במכשור האבחנתי בשיטות ההדמיה השונות של זגוגית ורשתית העין. מסתבר כי רוב המחקרים שהציגו את היעילות הזמנית והחלקית בד"כ של התרופות המוזרקות, התבססו  על מחקרים במכשירי הדמייה מהדור הישן יותר, בעוד שהחידושים המהפכניים שבמכשור ההדמיה החדש, שהינם בעלי משמעות קלינית חשובה, לא באו עדיין למעשה לידי ביטוי בהיבט המחקרי והקליני הרחב.

ואכן, עד לימים אלו לא ידוע ברוב המרכזים בעולם באיזה מהטיפולים לבחור: האם לטפל בבצקת הנרחבת בסוכרת בלייזר? אולם הצלחת הטיפול בלייזר בעולם הינה 15-25% בלבד! ואם הוחלט על לייזר אך הטיפול לא הועיל – האם לנסות לייזר שוב הפעם? ואם הוחלט על הזרקת תרופות – הבעיות ידועות, כאמור. ואם בכל זאת מחליטים על הזרקות חוזרות - באיזה תרופה לבחור? ומתי לעבור לתרופה אחרת אם הראשונה אינה יעילה? כמה זמן להמשיך בזריקות עד שעוברים לטיפול אחר? ואולי להעדיף ניתוח? ואם כן, האם לבצע ניתוח בשלב מוקדם של הבצקת? או לחכות ולהסתכן? וכד'. הסיבה לחוסר יכולת החלטה מושכלת וחד-משמעית היא מכיוון שמנגנון היווצרות הבצקת הנרחבת לא היה ברור (אף שהועלו תיאוריות שונות במשך שנים רבות). בעקבות זאת, הטיפולים השונים היו יעילים רק בחלק מהחולים, אצל אחרים טיפולים אלו אפילו החמירו את הבצקת, הזריקות היו יעילות בד"כ למספר שבועות בודדים, הטיפול בלייזר היה לעתים קרובות בלתי יעיל ואף גרם להחמרה בחלק מהמקרים, והניתוח הרתיע רבים, בעיקר כשידוע היה שיש אפשרות לנסות את הטיפולים האחרים. מנגד,
הבעיה – גורם הזמן: ככל שהבצקת ממושכת יותר, השינויים הולכים בד"כ ומחמירים בעין, והופכים בהדרגה לבלתי-הפיכים.

בשימוש בגישת הדמייה חדשנית, ובהמשך – במכשור הדמייה חדשני וייחודי המאפשר סריקה של כל נקודה ונקודה באזור הנבדק שברשתית, וביכולת לקבלה של תמונת השדה בתלת- מימד, מצאנו בשנים האחרונות ופרסמנו בספרות העולמית לראשונה בעולם (ראו רשימת פרסומים) את המנגנון העיקרי להיווצרות הבצקת הדיפוזית ברשתית, הן בסוכרת והן במצבים נוספים. מדובר במשיכת מרכז הרשתית (= המקולה) ע"י הצטלקויות עדינות בזגוגית הסמוכה, בנקודות מגע באזורים שלא נבדקו ונחקרו קודם לכן ("extrafoveal traction”), ולכן לא אובחנו. מחקרינו מלמדים כי שכיחות משיכת המקולה ע"י קרומים אלו מופיעה בלמעלה מ- 50% מהעיניים עם בצקת נרחבת במקרי סוכרת. תמונה בתלת-מימד של אזורי המשיכה מאפשרת לקבל את תמונת המצב המלאה של השדה, ולא בחתכים נפרדים ובד"כ בודדים כפי שהיה עד מחקרינו ועדיין נעשה במקומות רבים בעולם.. ואכן, ממחקר רב-מרכזי באירופה על 870 עיניים עם בצקת במקולה בסוכרת שפורסם לאחרונה (ראו כתבה נפרדת), ניתן להסיק כי רוב מקרי הבצקת בסוכרת מקורם מכאני, עקב משיכות הרשתית.

תוצאות טיפולינו בלייזר לבצקת הרשתית הסוכרתית, שפרסמנו לאחרונה (2013) ושהצגנו קודם לכן ב-2 כינוסים בינלאומיים, לאחר ששללנו נוכחות משיכות של הרשתית, העלו כי שיעור ההצלחה מגיע במקרים המתאימים ל- 78% לאחר עד שנתיים של מעקב. זהו שיפור גדול ודרמטי לעומת התוצאות שפורסמו עד היום בספרות (15-25% בלבד). חשיבות רבה נוספת במחקרנו זה: לראשונה אנו גם יודעים מהן הסיבות וכיצד לטפל במדויק ב-22% מהעיניים האחרות בהם הצליח הטיפול בלייזר אך הבצקת התחדשה לאחר חודשים של הצלחת הטיפול. גם עובדה זו לא היתה ידועה קודם לכן, ולכן התוצאות בשיטתנו טובות בהרבה מבעבר.

בחודש מאי 2014 פרסמנו בג'ורנאל אמריקאי, מהחשובים ביותר ברפואת עיניים, הסבר מפורט על שיטת הבדיקה כפי שאנו מבצעים במשך מספר שנים, במה השיטה שהיתה נהוגה עד היום אינה נכונה, מדוע האבחנה שלנו לכן מדויקת הרבה יותר מבעבר ומאפשרת טיפול מדויק בחולים עם בצקת המקולה בסוכרת ובהתאם לגורם לבצקת בכל מקרה ומקרה, וכיצד היא מונעת טיפולים שגויים במשך שנים. 

אכן, התבהרה התמונה וההתקדמות דרמטית!

רשימת פרסומינו לגבי משיכות זגוגית במקרי בצקת נרחבת במרכז הרשתית (= "מקולה").

1.   Ophir A.  Full-field 3-D optical coherence tomography imaging and treatment decision in diffuse diabetic macular edema. Invest Ophthalmology Vis Sci. 2014;55:3052-3.
2. Ophir A, Hanna R, Martinez MR. Importance of 3-D image reconstruction of spectral domain OCT on outcome of grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Int J Ophthalmol 2013;6(6):836-43.
3. Ophir A, Martinez MR. Epiretinal membranes and incomplete posterior vitreous detachment in diabetic macular edema, detected by spectral-domain optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Aug 16;52(9):6414-20.

4.     Martinez MR, Ophir A. Pseudophakic cystoid macular edema associated with extrafoveal vitreoretinal traction. Open Ophthalmol J. 2011;5:35-41.

5.     Martinez MR, Ophir A. Extrafoveal traction in retinal vein occlusion using spectral domain optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011 Jun;249(6):811-20.

6.     Ophir A, Martinez MR, Mosqueda P, Trevino A. Vitreous traction and epiretinal membranes in diabetic macular oedema using spectral-domain optical coherence tomography. Eye (Lond). 2010 Oct;24(10):1545-53.

7.     Ophir A, Trevino A, Martinez MR. Extrafoveal vitreous traction associated with branch retinal veiמ occlusion. Eur J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug;20(4):733-9.

8.     Trevino A, Martinez MR, Ophir A. Chronic macular edema associated with extrafoveal vitreoretinal traction. Int J Ophthalmol. 2010;3(4):321-5.

9.     Fatum S, Trevino A, Ophir A. Non-diabetic diffuse macular edema associated with extrafoveal vitreous traction. Isr Med Assoc J. 2009 May;11(5):286-90.


      10.     Ophir A, Trevino A, Fatum S. Extrafoveal vitreous traction associated with diabetic diffuse macular                         oedema. Eye (Lond). 2010 Feb;24(2):347-53.


תמונה בתלת-מימד: בצקת נרחבת של מרכז הרשתית בעין של חולה סוכרת. הקרומים העדינים (מסומנים בחיצים) מושכים את הרשתית הבצקתית (כוכבית) במספר אזורים. הזרקת תרופות חוזרת לעין זו או טיפול בלייזר לא ישפרו את הבצקת הנרחבת, אלא עלולים אף להחמירה.


יום שישי, 6 בספטמבר 2013

פרופ' אבינועם אופיר: בצקת הרשתית בסוכרת - זריקות אווסטין או לייזר?

פריצת דרך בבצקת הרשתית בסוכרת: זריקות לעין או לייזר?

פרופסור אבינועם אופיר


מחקר רב-מרכזי הראה לראשונה את היעילות המועטה-יחסית בזריקות לעין של תרופות שונות בבצקת הסוכרתית.

הסיבה העיקרית לירידה ניכרת בראייה של חולי סוכרת הינה הצטברות נוזלים במרכז הראייה שברשתית, ובשפה מקצועית - "בצקת המקולה".

הטיפולים השונים בבצקת הנרחבת במקולה הסוכרתית הינם:

א. טיפול בלייזר למקולה ("גריד"-לייזר), אולם שיעור ההצלחה היה עד לאחרונה נמוך, פחות מ-25%;
ב. זריקות של תרופות שונות לתוך העין מידי מספר שבועות, אולם הצלחת הטיפולים בד"כ חלקית וזמנית;
ג. ניתוח זגוגית-רשתית: ניתוח ויטרקטומי.

כמו בכל מחלה, חשיבות עליונה להצלחת הטיפול היא אבחון הגורם לבצקת והתאמת הטיפול כך שתובטח הצלחתו המירבית. בשיטות חדשניות ובעזרת ציוד הדמיה OCT תלת-מימדי, השונה בתכונותיו מרוב מכשירי ה-OCT האחרים, פרסמנו אנו לראשונה בעיתונות המקצועית העולמית (רשימת פרסומינו) את הגורם השכיח להיווצרות הבצקת במקולה בחולי הסוכרת. מחקרינו מלמדים כי היווצרות הבצקת במקולה הסוכרתית יכולה להיגרם בלמעלה מ- 50% מהעיניים עקב משיכת הרשתית ע"י הצטלקויות או קרומים עדינים בזגוגית הצמודה לרשתית (תמונה).

ניתן לצפות כי במקרים של משיכות, טיפול תרופתי ישפיע על הבצקת באופן חלקי ולזמן קצר בלבד (מספר שבועות) או בכלל לא, כיון שטיפולים אלו אינם מסירים את הקרומים המושכים, אלא רק סוגרים את אזורי הדלף מכלי הדם באופן זמני. מאידך, טיפולים אלה עלולים לעתים להזיק. יש גם לצפות כי טיפול בלייזר בנוכחות של משיכות שלא אובחנו, לא ישפר כלל את הבצקת, אלא עלול לעתים אף להחמירה. עקב ההבדל בתוצאות ע"י הטיפול בלייזר לעומת זריקות (זמניות וחלקיות), הייתה תקופה בה המליצה הספרות שלא לטפל כלל בלייזר לבצקת הנרחבת בסוכרת, אלא להתחיל בזריקות, ולבצע ניתוח כאשר הכל נכשל. ואכן, קיימים מרכזים שונים בעולם שמטפלים עדיין אך ורק בזריקות שונות לעין וללא טיפול בלייזר. מתברר כיום שזיהוי ההצטלקויות המושכות את הרשתית וגורם לבצקת משנה לחלוטין את הגישה הטיפולית בבצקת הכרונית של הרשתית בסוכרת. 




ואכן, מחקר אירופאי רב-מרכזי בוצע לאחרונה ותוצאותיו פורסמו בחודש ספטמבר 2012. המחקר כלל  870 מטופלים ב-60 מרכזים רפואיים. המחקר הוכיח את עדיפות ניתוחי ויטרקטומי באופן מאד משמעותי לעומת הטיפול בזריקות לעין בבצקת הסוכרתית, בממוצע. בפעם הראשונה בעולם הושוו כאן תוצאות הזרקת תרופות שונות לתוך העין לעומת ניתוחי זגוגית-רשתית או טיפול בלייזר למקולה במקרי הבצקת בסוכרת. כלומר, הטיפול המועדף במקרי משיכת רשתית יהיה בד"כ ניתוחי, או לעתים - מעקב בלבד. עוד מסתבר, כי ניתוח בשלב מאוחר יכול להיות מאוחר מידי, עקב שינויים בלתי-הפיכים שהופיעו ברשתית. 


ממצאי מחקרינו, שלימדו על השכיחות המאד-גבוהה של משיכת הרשתית במקרי בצקת נרחבת במרכז הרשתית בסוכרת, תומכים ומסבירים את תוצאות המחקר האירופאי, כלומר: חלק גדול ממקרי הבצקת יגיב רק לניתוח. אם קיימות משיכות, אין לצפות ברוב המקרים לשיפור הבצקת לאורך זמן בעקבות זריקות חוזרות של תרופות  כי התרופות אמנם סותמות את אזור הדליפה מכלי הדם ולהיווצרות הבצקת, אך  באופן זמני. מאידך, טיפול בלייזר למקולה במקרים של משיכות רשתית אמור שלא להועיל כלל.


מאידך, ברור כי לא כל מקרה של בצקת נרחבת במקולה של חולי סוכרת זקוק לניתוח. ממצאינו והאבחון  של המשיכות מלמדים באילו מקרים יש לשקול ניתוח או לעקוב ללא התערבות, ובאילו מקרים יש לטפל ע"י לייזר למקולה (שהינו טיפול שונה מהטיפול בלייזר להיקף הרשתית -PRP, שמטרתו למנוע צמיחה של כלי-דם ודימום). מצאנו אנו לראשונה, וכפי שפרסמנו ב-2013, כי שיעור ההצלחה בטיפול בלייזר למקולה הבצקתית כאשר אין משיכות רשתית, מגיע במקרים שאין משיכות רשתית ל- 78% לאחר עד שנתיים של מעקב(!). זאת, לעומת הצלחה של 15% עד 25% בטיפול במקולה בלייזר עד היום, כאשר לא זוהו קרומי המשיכה לפני הטיפול בלייזר. 
המשמעות: בניגוד לעבר, טיפול בלייזר למקולה לאחר אבחון מדויק משפר מאד את ההצלחה לטיפול בבצקת לאורך זמן, ולחסוך טיפולים במשך שנים וסיבוכים קשים ומיותרים. 


תמונה ב-OCT תלת מימד:

בצקת נרחבת ברשתית הסוכרתית עקב משיכת קרומים. מוקדי המשיכה נמצאים מחוץ למרכז המקולה.

קרום זגוגית רחב צמוד לרשתית, מרים אותה ב-2 נקודות מגע הנמצאות כ-2.5 מ"מ ממרכז הרשתית (EXTRAFOVEAL TRACTION) וגורם לבצקת הנרחבת במקולה. טיפול יחידי במקרים אלו – הסרת הקרום המושך את הרשתית בניתוח. לעומת זאת, זריקות חוזרות של תרופות לתוך העין או טיפול בלייזר למקולה לא ישפרו את הבצקת לאורך זמן, מכיון שטיפולים אלו לא יסירו את קרום המשיכה.



















רשימת פרסומינו לגבי משיכות זגוגית במקרי בצקת נרחבת במרכז הרשתית (= "מקולה").

1.   Ophir A.  Full-field 3-D optical coherence tomography imaging and treatment decision in diffuse diabetic macular edema. Invest Ophthalmology vis sci. 2014;55:3052-3.


2. Ophir A, Hanna R, Martinez MR. Importance of 3-D image reconstruction of spectral domain OCT on outcome of grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Int J Ophthalmol 2013;6(6):836-43.



3. Ophir A, Martinez MR. Epiretinal membranes and incomplete posterior vitreous detachment in diabetic macular edema, detected by spectral-domain optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Aug 16;52(9):6414-20.

         4. Martinez MR, Ophir A. Pseudophakic cystoid macular edema associated with 
              extrafoveal vitreoretinal traction. Open Ophthalmol J. 2011;5:35-41.

        5. Martinez MR, Ophir A. Extrafoveal traction in retinal vein occlusion using     
              spectral domain optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp      
             Ophthalmol. 2011 Jun;249(6):811-20.

        6. Ophir A, Martinez MR, Mosqueda P, Trevino A. Vitreous traction and 
             epiretinal membranes in diabetic macular oedema using spectral-domain    
              optical coherence tomography. Eye (Lond). 2010 Oct;24(10):1545-53.

        7.  Ophir A, Trevino A, Martinez MR. Extrafoveal vitreous traction associated     
          with branch retinal veiמ occlusion. Eur J Ophthalmol. 2010 Jul-Aug;20(4):733-9.

        8.  Trevino A, Martinez MR, Ophir A. Chronic macular edema associated with 
             extrafoveal vitreoretinal traction. Int J Ophthalmol. 2010;3(4):321-5.

        9. Fatum S, Trevino A, Ophir A. Non-diabetic diffuse macular edema associated 
            with extrafoveal vitreous traction. Isr Med Assoc J. 2009 May;11(5):286-90.

            10.  Ophir A, Trevino A, Fatum S. Extrafoveal vitreous traction associated with      
                   diabetic diffuse macular oedema. Eye (Lond). 2010 Feb;24(2):347-53.


  כתבות נוספות:
* לייזר לבצקת הרשתית.* בשורות חדשות, ועוד.